Une enzyme clé pour préserver la mémoire avec l’âge
Avec l'avancée en âge, il devient plus difficile de modifier ou de mettre à jour nos souvenirs existants avec de nouvelles informations. Ce déclin naturel de la "flexibilité cognitive" peut contribuer aux troubles cognitifs liés à l'âge. Mais une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université d'État de Pennsylvanie (Penn State) a identifié un mécanisme moléculaire clé impliqué dans ce processus de mise à jour des souvenirs, ouvrant la voie à de potentiels traitements.
La consolidation des souvenirs : un processus complexe
La consolidation est le processus par lequel un souvenir à court terme nouvellement formé est transformé en un souvenir à long terme plus stable. Cette stabilisation repose sur la synthèse de protéines, contrôlée par des gènes, au niveau de la synapse, l'espace entre les neurones qui leur permet de se transmettre des signaux.
Au fur et à mesure que de nouvelles expériences et de nouveaux souvenirs sont acquis, le cerveau se réorganise essentiellement pour créer davantage de ces connexions synaptiques. Finalement, deux neurones connectés deviennent sensibilisés l'un à l'autre, de sorte que le rappel d'un souvenir les fait s'activer simultanément.
Lorsque vous êtes confronté à de nouvelles informations, vous devez extraire ce souvenir existant de votre mémoire et l'affaiblir pour qu'il soit prêt à intégrer les nouvelles données.
– Janine Kwapis, professeure de biologie à Penn State et auteure principale de l'étude
La reconsolidation des souvenirs décline avec l'âge
Une fois les nouvelles informations apprises et les nouveaux neurones incorporés, le souvenir mis à jour est solidifié et stocké à nouveau. Ce processus est appelé reconsolidation, et il devient moins efficace avec l'âge.
Les chercheurs ont donc examiné si le renforcement de l'expression des gènes pendant la reconsolidation améliorerait également la capacité de mise à jour de la mémoire. Ils savaient qu'une enzyme appelée histone déacétylase 3 (HDAC3) affecte négativement la formation de la mémoire et l'expression des gènes pendant la consolidation, ils se sont donc concentrés sur elle.
Bloquer HDAC3 réduit les déficits de mémoire liés à l'âge
Dans leur étude, des souris âgées ont été soumises à une tâche de mise à jour de la mémoire. Immédiatement après la séance de mise à jour, les souris ont reçu un placebo ou un médicament pour bloquer HDAC3. Les chercheurs ont constaté que le blocage de HDAC3 réduisait les déficits de mémoire liés à l'âge sans affecter la mémoire d'origine. Les souris âgées ont obtenu des performances similaires à celles des souris plus jeunes lors du test de mémoire.
L'identification de mécanismes moléculaires affectant la mémoire comme HDAC3, espère l'équipe de recherche, ouvrira la voie au développement de cibles thérapeutiques pour améliorer la flexibilité cognitive réduite en raison de l'âge.
Si ces mécanismes améliorent la mémoire dans le vieillissement normal, ils pourraient potentiellement aider aussi pour des conditions comme la maladie d'Alzheimer et la démence.
– Janine Kwapis
Cette étude marque une avancée significative dans la compréhension des processus de mise à jour de la mémoire et ouvre des perspectives prometteuses pour lutter contre le déclin cognitif lié à l'âge. De futures recherches permettront sans doute d'approfondir ces découvertes et, à terme, de développer de nouvelles approches thérapeutiques ciblées pour préserver nos facultés de mémoire tout au long de la vie.
